Herinneringen maken

Uw hersencellen zijn dood. Zo zijn de mijne. Zenuwcellen in onze hersenen sterven tijdens ons leven, van jeugd tot ouderdom, en meestal maakt het in ons dagelijks leven niet veel verschil. Maar wanneer de hersencellen vroeg en voorbij gaan sterven, kan het resultaat zijn Ziekten zoals alzheimer's en parkinson's, of de minder dramatische maar vaak even tragische seniele dementie.

Wetenschappers werken nu om te begrijpen hoe cellen zich vertellen om te sterven, en waarom het eerder gebeurt bij mensen met degeneratieve hersensiektes. Antwoorden op deze vragen, zij voorspellen, kunnen niet alleen leiden tot behandelingen, maar om te genezen voor deze aandoeningen die van invloed zijn op het geheugen of het vermogen om normaal te functioneren. Maar die antwoorden kunnen nog lang ver weg zijn.

In de tussentijd is een ander gebied van geheugenonderzoek veel dichter bij de eindlijn, met mogelijke behandelingen - als het niet helemaal genezen is - tantalizingly dicht. Dit is de wetenschap van hersen plasticiteit, of hoe de hersenen leren en slaat nieuwe ervaringen op. Tim tully, phD, voorspelt dat onderzoek naar hersenplasticiteit in de komende twee tot vijf jaar behandelingen zal geven voor sommige herinneringsbende ziekten. Tully is een oprichter van de privé-held helicon therapeutica, gevestigd in Farmdale, N.Y., en een onderzoeker bij cold spring haven laboratoria.

Een geheugengeheugen inschakelen

'We hebben gewerkt aan een bepaald gen genaamd CREB, die een belangrijke' switch 'lijkt te zijn voor een [zenuwcel] om te bepalen wanneer langdurig geheugen moet worden gevormd,' verklaart tully. 'Wanneer u iets ervaart Nieuw, het activeert een schakeling in je hersenen [dat zet CREB op]. 'CREB, legt hij uit, fungeert als een' algemene contractant van de hersenen ', organiseert en stuurt de groeiprocessen die de verbindingen tussen zenuwcellen versterken in een bepaald circuit Van de hersenen. 'Dit, wij geloven, is [hoe we vormen] langdurig geheugen.'

Als wetenschappers medicijnen kunnen ontwikkelen die CREB stimuleren, dan zouden ze de vorming van langdurige herinneringen kunnen versterken bij mensen met ziekten als alzheimer's. 'Het gaat niet om [de] celdood te genezen [dat heeft het probleem veroorzaakt ], Maar het zal het geheugenvormingsproces in de overblijvende [hersencellen] opwekken, zodat de persoon beter kan functioneren in de loop van de ziekte, verklaart tully.

Helicon-farmaceutica verwacht dat het eerste van haar medicijnverbindingen gericht is op het stimuleren van CREB, voor het einde van het jaar vroegtijdig wordt getest.

Eric kandel, MD, de nobelprijswinnaar en de geheugenpionier die CREB eerst ontdekte, gelooft ook dat effectieve behandelingen voor de ziekte van Alzheimer en leeftijdverwant geheugenverlies in zicht zijn, maar hij stelt voor dat het tussen vijf en tien zal duren Jaren voor onderzoekers bij geheugeneffecten, het bedrijf dat hij stichtte en andere wetenschappers om dat doel te bereiken.

Hij is ook van oordeel dat het richten op de genen en eiwitten die betrokken zijn bij het helpen van de hersenvorming, onvoorstelbare rijkdommen opleveren in termen van behandeling voor een verscheidenheid aan ziekten. Onderzoek in zijn lab is nu gericht op een breed scala aan drugs die vroeg in het geheugenvormingsproces op CREB kunnen optreden, zegt hij. Geheugen farmaceutica plannen om tegen het einde van het jaar klinische proeven op ten minste sommige van deze drugs te starten.

Behandelingen voor mentale retardatie?

Het potentieel van geneesmiddelen die de biochemische pathways van CREB en andere elementen van de hersenen richten, strekt zich veel verder dan het behandelen van geheugenstoornissen bij oudere volwassenen. Kan verschillende vormen van mentale retardatie, zoals down syndroom, in ieder geval gedeeltelijk behandelbaar zijn? En tully ja zeggen.

'Toen we naar de hersenen keken van kinderen met een syndroom dat in hun eerste of twee levensjaar stierf, vonden we tot onze verbazing dat hun hersenen verbazingwekkend normaal waren bij de geboorte. Niet helemaal maar verrassend dichtbij, tijdens de eerste Zes maanden, 'zegt kandel. 'Dus het lijkt op de [abnormale genen die het syndroom veroorzaken veroorzaken] hun giftige effecten [over] tijd.'

Hij test nu die theorie in muizen, probeert te bepalen wat er gebeurt als een bepaald gen dat betrokken is bij down syndroom is uitgeschakeld en niet meer functioneert. De wetenschap is in zijn vroege stadia, maar hij gelooft dat genen te blokkeren ' S signalen, terwijl het niet 'cure' biedt, kan de schade aan de denkvaardigheden van een persoon aanzienlijk verminderen. 'En als je mensen met een syndroom in het nieren zelfs een wat betere vooruitzicht geeft, verbeter je het leven voor hen veel,' zegt hij.

Tully gaat akkoord. 'Er zijn specifieke [genen] die bekend zijn om deel te nemen aan de [formatie] van het geheugen, die defect zijn bij patiënten met een aantal vormen van mentale retardatie. Omdat we drugs hebben ontwikkeld die deze genen richten, kunnen we sommige vormen kunnen behandelen Van mentale retardatie die absoluut revolutionair is, en het is gewoon het begin.

Oorspronkelijk gepubliceerd aug. 5, 2002.